×

Warning

JUser: :_load: Unable to load user with ID: 4200

The Effect of Cholecystectomy on the Histology of Antrum and Helicobacter Pylori Colonization

  • Abstract
  • FullTEXT
  • Additional info
  • Attachments
  • Related items
  • Video

Aim: Notwithstanding cholecystectomy?s being the standard cure for symptomatic gallbladder stones, it might as well trigger changes that result in the increase of duodenogastric reflux and the emergence of relevant clinic and laboratorial data. The aim of this thesis is to explore the effect of cholecystectomy on the duodenogastric reflux, histopathologic changes in the antral mucosa and Helicobacter pylori colonization. Material and Method: This prospective research is based upon data collected from 45 patients (28 of them being female and 17 of them being male patients) with an average age of 50.9, who would undergo cholecystectomic surgery. Upper gastrointestinal endoscopy has been performed on patients before the operation and at least two months after the operation in order to examine the existence of bile in the stomach. The tissues removed from the antrum during these endoscopic biopsies have been examined to spot the histopathologic changes and the existence of Helicobacter pylori in the mucosa (chronic gastritis, activation findings, and intestinal metaplasia). Results: Duodenogastric reflux, chronic gastritis, and intestinal metaplasia have been observed to increase significantly after cholecystectomy (p<0.001 for duodenogastric reflux and chronic gastritis, p<0.05 for intestinal metaplasia). On the other hand, no significant data have been attained in terms of activation findings and the existence of H.pylori before and after the operation. Discussion: Although cholecystectomy cause duodenogastric reflux and histopathologic changes in the antrum, it does not affect? H.pylori colonization.

Giriş

Semptomatik safra taşlarının standart tedavisi açık veya laparoskopik kolesistektomi olup kolesistektomi sonrası hastalarda devam eden veya yeni başlayan epigastrik ağrı, şişkinlik, mide ekşimesi ve ağızda acı tat gibi semptomlar ortaya çıkabilir [1]. Bu dispeptik semptomların gelişmesi birçok nedene bağlı olabilir. Safra kesesi yokluğunda duodenuma salınan safra miktarındaki dengesizlik safrayla karışık duodenal içeriğin mideye geçmesine neden olabilir ve bu durum duodenogastrik reflü (DGR) olarak tanımlanır [2]. DGR ayrıca kolesistektomi sonrası antroduodenal dismotiliteye bağlı olarak da gelişebilmektedir [3].

Safra ve duodenum içeriğinin mide mukozası üzerinde zararlı etkileri mevcut olup; reflüye uzun süreli maruziyet displazi, intestinal metaplazi, ülser ve malignite gelişmesine neden olabilmektedir [4].

Helicobacter pylori (HP) ilk kez 1982’de Marshall ve arkadaşları tarafından mide biyopsi örneklerinde izole edilmiştir [5]. Yapılan çalışmalarda HP’nin izole edilme oranı normal popülasyonda %13-87, duodenal ülserli hastalarda %80-100, tip B gastritte %70-90, gastrik ülserde %58-86, atrofik gastritte %43-89, ülser olmayan dispepsi hastalarında %43-87 ve mide karsinomunda %19-80 olarak bulunmuştur. DGR’nin Helicobacter pylori (HP) kolonizasyonunu azalttığını gösteren çalışmalar olmasına rağmen bu durum hala tartışmalıdır [6;7]. Ancak DGR’de safra tuzlarınını HP kolonizasyonunu azalttığı düşünülmektedir [8].

Bu çalışmanın amacı kolesistektomi sonrası DGR’nin antral mukoza histolojisi ve HP kolonizasyonu üzerine etkisini araştırmaktır.

Gereç ve Yöntem

Çalışma Grupları Ve Çalışma Planı

Bu çalışma T.C Sağlık Bakanlığı Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi Eğitim, Planlama ve Koordinasyon Kurulunun 2291 sayılı etik kurulu onayı alındıktan sonra Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi 1.Genel Cerrahi kliniğinde yapılmıştır.

Çalışmaya 2008-2010 yılları arasında safra kesesi polipi yada safra kesesi taşı ile ameliyat kararı verilen 45 hasta dahil edildi. Tüm hastalara yapılacak endoskopik işlem ve çalışma hakkında bilgi verildi ve onayları alındı. Geçirilmiş mide veya safra yolu ameliyatı olanlar, ülser veya malignite vakaları çalışmaya dahil edilmedi. Hasta seçiminde yaş, cinsiyet veya eşlik eden sistemik hastalık vb. faktörler dikkate alınmadı. Yalnız hastaların ameliyat sonrası mide koruyucu ya da HP eradikasyonuna yönelik medikal tedavi almamalarına dikkat edildi. Hastalara operasyon öncesi ve operasyon sonrası (en erken iki ay olmak üzere 1 yıla kadar) üst gastrointestinal sistem endoskopisi yapılarak duodenogastrik reflü ile midede safra olup olmadığına bakıldı ve mide antrum mukozasından multipl biopsiler alındı ve patolojik incelemeye gönderildi.

Üst Gastrointestinal Sistem Endoskopisi

Endoskopik işlemler, lokal farengeal anesteziyi takiben Olympus GIF 160 cihazı ile ve standart biyopsi forsepsi kullanılarak yapıldı. Her hastadan steril şartlarda pilordan yaklaşık 2 cm uzaklıkta 2-3 adet antral mukozal biyopsi alınarak %10 formol içinde patoloji laboratuarına gönderildi. Endoskopik bulgu olarak duodenogastrik reflüsü olanlar ve olmayanlar şeklinde sınıflama yapıldı.

Histopatolojik Değerlendirme

Histopatolojik değerlendirmede kronik gastrit, aktivasyon bulguları, intestinal metaplazi ve HP kolonizasyonu araştırıldı. Histopatolojik değerlendirme güncelleştirilmiş Sydney Sistemine göre yapıldı (Tablo 1) [9].

İstatistiksel Analiz

Verilerin analizi SPSS (Statistical Package for Social Science) for Windows 15.0 paket programında yapıldı. Ayrık değişkenlerin karşılaştırılmasında Ki-Kare testi kullanıldı. Tüm sonuçlar için p<0.05 değeri istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi.

 

Bulgular

Çalışmaya dahil edilen hastaların 17’ sini (%37,8) erkek ve 28’ ini (%62,2) kadın hasta oluşturmaktaydı. Yaş ortalaması 50.9’du.

Endoskopik ve histopatolojik bulguların karşılaştırılmasına ait veriler Tablo 2’ de özetlenmiş olup intestinal metaplazi, HP kolonizasyonu ve duodenogastrik reflüye ait endoskopik ve histopatolojik görüntüler Resim 1, Resim 2 ve Resim 3’ te gösterilmiştir. Elde edilen bulgulara göre ameliyat öncesi dönemde 17 (%38) hastada DGR mevcutken ameliyat sonrası dönemde 38 (%84) hastada reflüye rastlandı ve bu istatistiksel olarak anlamlı idi (p<0.001). Ameliyat sonrası dönemde ameliyat öncesi hafif düzeyde olan gastritin ameliyat sonrası dönemde şiddetini artırdığı gözlemlendi(p<0.001). Aktivasyon bulgularına göre ise ameliyat öncesi ve sonrası dönemde anlamlı bir fark tespit edilmedi (p=0.135). Ameliyat öncesi dönemde 7 (%16) hastada intestinal metaplazi mevcutken ameliyat sonrası dönemde 18 (%40) hastada intestinal metaplaziye rastlandı ve bu istatistiksel olarak anlamlı idi (p<0.05). HP kolonizasyonu ameliyat öncesi ve sonrası dönemde benzer oranlarda tespit edildi (p=0.820).

Tartışma

Semptomatik safra taşlarının standart tedavisi açık veya laparoskopik kolesistektomidir. Günümüzde laparoskopik cerrahinin yaygınlaşmasıyla birlikte endikasyonsuz kolesistektomilerin sıklığında artış olduğu görülmektedir [1]. Kolesistektomi sonrası hastaların bir kısmında operasyon öncesi semptomların devam etmesi veya yeni semptomlar ortaya çıkması kolesistektominin sindirim sistemi ve mide üzerine etkilerinin araştırılmasına yol açmıştır.

Yakın zamandaki yayınlar DGR’nin insanda fizyolojik bir olay olduğunu göstermektedir [10]. Dolayısıyla anormal reflü, reflünün miktarı ile ilgili sorundur. Kolesistektomi sonrası safra kesesinin rezervuar fonksiyonunun kaybı safranın barsağa sürekli yüksek volümde akmasına neden olur. Artmış safra volümü proksimal duodenumun temizleme kapasitesini aşar ve DGR’ye yol açar [1;11]. Safranın duodenuma sürekli akması nörohumoral aksı etkilediği için antroduodenal motilite bozulur ve bu durum DGR’nün oluşumuna ve artmasına katkıda bulunur [3]. Bu mekanizmalar, bizim çalışmamız ve destekleyen diğer çalışmalarda kolesistektomili hastalarda safra reflüsü veya alkalen reflü gastritin daha sık bulunmasını açıklamaktadır.

Manifold ve ark. [1] 17 hasta ile yaptıkları çalışmada kolesistektomi öncesi ve 3 ay sonrası 24 saatlik gastrik bilirubin ölçümlerinde kolesistektominin DGR’yi artırmadığını bildirmişlerdir. Hubens ve ark.[12] sintigrafi kullanarak yaptıkları çalışmalarda kolesistektominin DGR’yi artırmadığını göstermişlerdir. Buna karşın Kalima ve ark. [13] yapmış oldukları endoskopik çalışmalarında kolesistektomiyi takiben safra reflüsünün daha sık olduğunu gözlemlemişlerdir. Lorusso ve ark. [14] 10 hastayla yaptıkları uzun süreli çalışmalarında kolesistektomi sonrası DGR’ de artış ve açlık mide sıvısında artmış safra asiditesini saptamışlardır. Wilson ve ark [15]. kolesistektomili 30 hasta ve 60 kişilik kontrol grubuyla yaptıkları çalışmada kolesistektomi sonrası dispeptik şikayetleri olan hastaların endoskopik kronik gastrit ve sintigrafik anormal duodenogastrik reflü bulguları arasında uyumluluk saptamışlardır. Yapmış olduğumuz çalışmamızda ise kolesistektomi öncesi % 38 oranında görülen DGR varlığı kolesistektomi sonrası belirgin bir artışla % 84 oranında görülmüştür.

Kolesistektomi sonrası antral mukozada histolojik değişiklik olmadığını bildiren çalışmalar [16;17] olmasına rağmen Abdel Wahab ve ark. [18] yaptıkları çalışmada kronik gastritin aktif formunda azalma, inaktif kronik gastritte ise artış tespit etmişlerdir. Elhak ve ark.[19] yaptıkları benzer bir çalışmada aynı sonuçları elde etmişlerdir. Lorusso ve ark.[14] kolesistektomi öncesi %10 olan kronik atrofik gastrit oranının operasyondan 4 yıl sonra %50’ye çıktığını, kolesistektomi sonrası geçen süre arttıkça antrum mukozasında histolojik hasarın ilerlediğini saptamışlardır. Bir başka çalışmada Atak ve ark.[20] kolesistektomi sonrası geçen süre uzadıkça intestinal metaplazinin daha fazla görüldüğünü bildirmişlerdir. Bizim çalışmamızda kronik gastrit bulgusu operasyon öncesi 29 (%64) hastada hafif düzeyde ve 16 (%36) hastada orta-şiddetli düzeyde iken, operasyon sonrası 13(%29) hastada hafif ve 32 (%71) hastada orta-şiddetli düzeyde tespit edildi. Aktivasyon bulguları varlığı ameliyat sonrası artmış olmasına rağmen istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı. İntestinal metaplazi varlığı ise ameliyat sonrası belirgin derecede artmış olarak tespit edildi. Bu sonuçlar önceki çalışmalarda olduğu gibi kolesistektomi ve sonrasında anormal artmış DGR’nin mide antrum histopatolojisini değiştirdiğini göstermekteydi.

Safra reflüsü ile antrumda HP kolonizasyonu arasındaki ilişkiyi araştıran çalışmalarda çelişkili sonuçlar elde edilmiş olup, safra asitleri ile taze insan safrasının in vitro HP’nin yaşamasını ve çoğalmasını olumsuz etkilediği çeşitli çalışmalarda gösterilmiştir [21]. Ancak bazı yayınlarda safra yolları cerrahisi esnasında safra ve safra taşlarında HP elde edildiği bildirilmiştir. Birçok çalışmaya göre DGR ve HP kolonizasyonu arasında ilişki kurulamazken bazı çalışmalarda gastrik mukozadaki mukus bariyerinin artmış safra asitleri tarafından bozulmasına bağlı HP kolonizasyonunun azaldığı gösterilmiştir [22]. Bu çalışmaların aksine Caldwell ve ark. [23] kolesistektomi öncesi ve sonrası yaptıkları değerlendirmede HP enfeksiyonunda belirgin artış saptamışlardır. Kellosalo ve ark. [24] yaptıkları çalışmalarında HP varlığı oranlarının kolesistektomi grubu ve kontrol grubunda reflünün derecesinden etkilenmediğini göstermişlerdir. Yine benzer şekilde Taşkın ve ark.[25] yaptıkları çalışmalarda aynı sonuçları elde etmişlerdir. Literatüre uyumlu olarak biz de çalışmamızda operasyon öncesi ve sonrasında HP kolonizasyonunda farklılık saptamadık.

Sonuç olarak; kolesistektominin sindirim sistemi, safra reflüsü ve antrum histopatolojisi üzerine farklı etkilerinin olduğunu bildiren çeşitli araştırmalara uygun olarak, çalışmamızda kolesistektominin artmış safra reflüsü ve kronik gastritle ilişkili olduğunu ve intestinal metaplaziyi artırabileceğini tespit ettik. Gastrit aktivasyon bulgularının ve HP enfeksiyonu varlığının kolesistektomiyle değişmediği bulduk. Alkalen reflü gastritin inatçı dispeptik şikayetlere neden olabileceği ve şiddetli vakalarda tedavisinin zorluğundan dolayı ve intestinal metaplazinin ise takip edilmesi gereken önemli bir histopatolojik sürecin başlangıcı olabileceğinden dolayı kolesistektominin hiçbir yan etkisinin olmadığı düşünülmemelidir. Bu nedenle ameliyat endikasyonlarının çok iyi irdelenmesi ve kolesistektomi sonrası hastaların erken ve geç dönem şikayetlerinin ve bulgularının dikkatle tetkik, takip ve tedavilerinin yapılması gerektiğini düşünmekteyiz.

Çıkar Çakışması ve Finansman Beyanı

Bu çalışmada çıkar çakışması ve finansman destek alındığı beyan edilmemiştir.

 

Kaynaklar

1. Manifold DK, Anggiansah A, Owen WJ. Effect of cholecystectomy on gastroesophageal and duodenogastric reflux. Am J Gastroenterol 2000;95(10):2746-50.

2. Cooperman AM. Postoperative alkaline reflux gastritis. Surg Clin North Am 1976; 56(6):1445-59.

3. Perdikis G, Wilson P, Hinder R, Redmond E, Wetscher G, Neary P, et al. Altered antroduodenal motility after cholecystectomy. Am J Surg 1994; 168(6):609-14; discussion 614-5.

4. Stein HJ, Kauer WK, Feussner H, Siewert JR. Bile acids as components of the duodenogastric refluxate: detection, relationship to bilirubin, mechanism of injury, and clinical relevance. Hepatogastroenterology 1999; 46(25):66-73.

5. Marshall BJ, Warren JR. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. Lancet 1984; 1(8390):1311-5.

6. Feng YY, Wang Y. Campylobacter pylori in patients with gastritis, peptic ulcer, and carcinoma of the stomach in Lanzhou, China. Lancet 1988; 1(8593):1055.

7. Robles-Campos R, Lujan-Mompean JA, Parrilla-Paricio P, Bermejo-Lopez J, Liron-Ruiz R, Torralba-Martinez JA, et al. Role of Helicobacter pylori infection and duodenogastric reflux in the pathogenesis of alkaline reflux gastritis after gastric operations. Surg Gynecol Obstet 1993; (6):594-8.

8. Farsakh NA, Roweily E, Steitieh M, Butchoun R, Khalil B. Prevalence of Helicobacter pylori in patients with gall stones before and after cholecystectomy: a longitudinal study. Gut 1995; 36(5):675-8.

9. Sipponen P, Price AB. The Sydney System for classification of gastritis 20 years ago. J Gastroenterol Hepatol 2011; 26(1):31-4.

10. Ritchie WP. Alkaline reflux gastritis: a critical reappraisal. Gut 1984; 25(9):975-87.

11. Eriksson L, Forsgren L, Nordlander S, Mesko L, Sandstedt B. Bile reflux to the stomach and gastritis before and after cholecystectomy. Acta Chir Scand Suppl 1984; 5(20):45-51.

12. Hubens A, Van de Kelft E, Roland J. The influence of cholecystectomy on the duodenogastric reflux of bile. Hepatogastroenterology 1989; 36(5):384-6.

13. Kalima T, Sjöberg J. Bile reflux after cholecystectomy. Scand J Gastroenterol Suppl 1981; 67(1):153-6.

14. Lorusso D, Pezzolla F, Cavallini A, Messa C, Giorgio P, Caruso ML, et al. A prospective study on duodenogastric reflux and on histological changes in gastric mucosa after cholecystectomy. Gastroenterol Clin Biol 1992; 16(4):328-33.

15. Wilson P, Jamieson JR, Hinder RA, Anselmino M, Perdikis G, Ueda RK, DeMeester TR. Pathologic duodenogastric reflux associated with persistence of symptoms after cholecystectomy. Surgery 1995; 117(4):421-8.

16. Hyvärinen H, Sipponen P, Kekki M. Chronic gastritis in cholecystectomized patients. Scand J Gastroenterol 1987; 22(6):649-54.

17. Farsakh NA, Roweily E, Steitieh M, Butchoun R, Khalil B. Prevalence of Helicobacter pylori in patients with gall stones before and after cholecystectomy: a longitudinal study. Gut 1995; 36(5):675-8.

18. Abdel-Wahab M, Abo-Elenein A, Fathy O, Gadel-Hak N, Elshal MF, Yaseen A, et al. Does cholecystectomy affect antral mucosa? Endoscopic, histopathologic and DNA flow cytometric study. Hepatogastroenterology 2000; 47(33):621-5.

19. Gad Elhak N, Abd Elwahab M, Nasif WA, Abo-Elenein A, Abdalla T, el-Shobary M, et al. Prevalence of Helicobacter pylori, gastric myoelectrical activity, gastric mucosal changes and dyspeptic symptoms before and after laparoscopic cholecystectomy. Hepatogastroenterology 2004; 51(56):485-90.

20. Atak I, Ozdil K, Yücel M, Caliskan M, Kilic A, Erdem H, et al. The effect of laparoscopic cholecystectomy on the development of alkaline reflux gastritis and intestinal metaplasia. Hepatogastroenterology 2012; 59(113):59-61.

21. Fukuhara K, Osugi H, Takada N, Takemura M, Lee S, Taguchi S, et al. Duodenogastric reflux eradicates Helicobacter pylori after distal gastrectomy. Hepatogastroenterology 2004; 51(59):1548-50.

22. Marshall RE, Anggiansah A, Owen WA, Manifold DK, Owen WJ. The extent of duodenogastric reflux in gastro-oesophageal reflux disease. Eur J Gastroenterol Hepatol 2001; 13(1):5-10.

23. Caldwell MT, McDermott M, Jazrawi S, O’Dowd G, Byrne PJ, Walsh TN, et al. Helicobacter pylori infection increases following cholecystectomy. Ir J Med Sci 1995;164(1):52-5.

24. Kellosalo J, Alavaikko M, Laitinen S. Effect of biliary tract procedures on duodenogastric reflux and the gastric mucosa. Scand J Gastroenterol 1991; 26(12):1272-8.

25. Taşkın V, Sedele M, Saka O, Kantarçeken B. Duodenogastrik reflünün Helicobacter pylori varlığı ve gastrik histopatolojik değişikliklere etkileri. Turk J Gastroenterol 2003; 14(4): 239-42.

Additional Info

  • Recieved: 18.04.2012
  • Accepted: 13.05.2012
  • Published Online: 13.05.2012
  • Printed: 01.07.2013
  • DOI: 10.4328/JCAM.1026
  • Author: Huseyin Ozer, Yusuf Tanrikulu, Gokhan Karaca, Necip Tolga Baran, Osman Guler
  • Identifier: J Clin Anal Med. 2013;4(4):265-268
  • Index Page: 265-268
  • How to Cite: Huseyin Ozer, Yusuf Tanrikulu, Gokhan Karaca, Necip Tolga Baran, Osman Guler. The Effect of Cholecystectomy on the Histology of Antrum and Helicobacter Pylori Colonization. J Clin Anal Med. 2013;4(4):265-268
  • Running Title: The Cholecystectomy and Duodenogastric Reflux
Download attachments:

Last Issued ACAM

Covers ACAM

Article & Author Search ACAM

Please publish modules in offcanvas position.